بررسی نقش پیلی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در بیماری زایی

بهبود درک و دانش کنونی ما از بیماری زایی ایمنی سل می تواند به طراحی این واکسن ها و دارو های جدید کمک کند و ارزیابی اثربخشی آنها را تسهیل کند. پیلی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MTP)، کدگذاری شده توسط ژن mtp اخیراً به عنوان یک نشانگر زیستی بالقوه برای توسعه تشخیصی، دارو و واکسن گزارش شده است. بنابراین، این مطالعه با هدف درک بیشتر نقش MTP در پاتوژنز با ارزیابی نقش آن در، برهمکنش‌های میزبان-پاتوژن و پاسخ ایمنی میزبان انجام شد. موارد و روش کار: در این مطالعه تجربی از سویه‌های وحشی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (WT)، ∆mtp-mutant و mtp-complement شده استفاده شد. سینتیک رشد باکتری برای تعیین اثر ژن بر رشد با مشاهده سنجش‌های CFU در شرایط آزمایشگاهی و CFUهای in vivo از بافت‌های آلوده به M. tuberculosis انجام شد. بیان ژن توسط توالی یابی RNA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. پاسخ‌های رونویسی کشت پس از عفونت با سویه‌های جهش یافته WT و ∆mtp، 14 روز پس از کشت، با استفاده از ژنوم استاندارد مورد بررسی قرار گرفت. پروفایل‌های رونویسی در کشت آلوده به سویه جهش‌یافته Δmtp و سویه‌های WT برای چهارده روز با استفاده از Tophat، Cuffdiff و ابزارهای مختلف بیوانفورماتیک دیگر برای تجزیه و تحلیل بیشتر اثر MTP مقایسه شد. نتایج: سنجش رشد نشان داد که سویه جهش‌یافته ∆mtp با سرعت قابل‌توجهی در مقایسه با WT در مرحله ورود به سیستم در کشت براث رشد کرد. این نشان می دهد که حذف ژن mtp منجر به سرعت رشد کندتر باکتری می شود و از این رو، MTP بر رشد سل در شرایط آزمایشگاهی تأثیر می گذارد. در مجموع 512 و 1059 ژن به ترتیب به دلیل آلودگی با WT و ∆mtp-mutant به طور معنی‌داری متفاوت بیان شدند. تنها 128 ژن در هر دو عفونت مشترک بودند. نتیجه گیری: ثابت شده است که MTP نقش مهمی در تعاملات پاتوژن میزبان خاص پس از عفونت M. tuberculosis دارد و در نتیجه با تحریک پاسخ ایمنی ذاتی و پاسخ التهابی، پاسخ‌های ایمنی میزبان برای دفاع میزبان ضروری است.